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Warum Grippeviren so gefährlich sind

Das Grippe-Virus ist so ein einfaches Ding, und trotzdem bekommt der Mensch es nicht in den Griff. Es hat nur acht Gene, die es in einer Hülle aus Proteinen und Fetten versteckt. Mit dem bisschen Erbgut schafft es der Erreger, sich die Zellen untertan zu machen, die er befällt. Die Folgen spüren Menschen weltweit, jedes Jahr wenn die Grippesaison beginnt. In Deutschland wurden in der vergangenen Woche 15 188 Influenza-Infektionen im Labor diagnostiziert, bisheriger Höchststand der aktuellen Grippewelle.

Die Viren wehren sich durch Schlampigkeit vor den Attacken des menschlichen Immunsystems. Um sich zu vermehren, programmieren sie die Zellen ihrer Opfer genetisch so um, dass diese fortan Viruspartikel produzieren. Während das Viruserbgut vervielfältigt wird, schleichen sich immer zahlreiche Fehler ein. Einige davon führen zu äußerlichen Veränderungen der Viren, wodurch sie das menschliche Immunsystem nicht mehr erkennt, und auch der Impfstoff aus dem Vorjahr wirkungslos wird.

Jedes Jahr ziehen deshalb andere Viren um die Erde. Die Weltgesundheitsorganisation WHO versucht das Geschehen vorherzusehen und gibt Empfehlungen an die Länder, gegen welche Erreger sie Impfstoffe produzieren sollten. Manchmal liegen die Experten richtig, manchmal daneben. In diesem Jahr zum Beispiel grassiert in Deutschland ein Virus, das in der WHO-Prognose gar nicht auftauchte.

In den USA heißt das Haupt-Virus in dieser Saison hingegen H3N2 und beschert den Amerikanern eine der heftigsten Grippewellen seit Jahren. Dass dieser Erreger dort gerade derart wütet, überrascht Influenza-Expertin Silke Buda vom Robert-Koch-Institut (RKI), denn er war schon im Vorjahr vertreten. Damals bereitete er auch in Deutschland Probleme. „H3N2 gehört zu den Viren, die sich am schnellsten verändern“, sagt Buda, damit ließe sich zumindest teilweise erklären, wie ein Virus in zwei aufeinander folgenden Jahren solche Wellen auslösen kann. Viele Dinge seien bei der Influenza aber noch nicht verstanden. Das liegt auch an der Vielzahl von Influenza-Subtypen, die sich zunächst anhand der Molekülen auf ihren Oberflächen unterscheiden lassen. Es gibt 18 verschiedene Hämagglutinin-Moleküle und elf Neuraminidasen, die als H beziehungsweise N abgekürzt werden.

Rätsel um angeblichen „tödlichen Virus“ gelöst

In Heidelberg wird ein Sechsjähriger mit einer unbekannten Infektion im Klinikum behandelt. Einen Tag später ist er tot. Nun teilt das Gesundheitsamt mit, woran der Junge gestorben ist.

Heidelberg – Der Tod eines Sechsjährigen aus Walldorf (Rhein-Neckar-Kreis) ist von einer Grippe und nicht von einem unbekannten tödlichen Virus hervorgerufen worden. Das teilte das Gesundheitsamt der Kreisbehörde in Heidelberg am Montag mit. „Als medizinische Ursache des tragischen Einzelfalls konnte eine Infektion mit der saisonalen Grippe – Influenza Typ B – festgestellt werden, die aufgrund einer bakteriellen Zweitinfektion einen schweren Verlauf nahm“, teilte ein Amtsarzt mit. Er berief sich dabei auf das Uniklinikum Heidelberg. Der Junge war dort behandelt worden und mit seinen Eltern nach Hause zurückgekehrt. Kurz darauf starb er am vergangenen Dienstag.

Der Fall beschäftigt auch die Staatsanwaltschaft und die Kriminalpolizei Heidelberg. Die Behörden wollen klären, ob es „Verantwortlichkeiten Dritter“ am Tod des Jungen gibt. Dazu sollen unter anderem die behandelnden Ärzte als Zeugen vernommen werden.

„Bei einer durch Viren geschwächten Lunge kann es zu einer zusätzlichen bakteriellen Infektion kommen“, erklärte der Arzt. Dies sei eine „seltene, aber bekannte Komplikation“. Ein Zusammenhang mit einem Fall einer Hirnhautentzündung – Meningokokken Typ B – in Lindenfels (Kreis Bergstraße), wie er in sozialen Medien fälschlicherweise dargestellt worden sei, bestehe nicht, betonte er. Es handele sich um einen „traurigen und tragischen Einzelfall“ im Rhein-Neckar-Kreis.

Hirn Dopping – Über Wirkungen und Nebenwirkungen eines „Hirndopings“

Das Thema Doping ist vielerorts nur aus dem Leistungssport bekannt, doch auch in anderen Bereichen, wie z. B. dem Studium oder der Arbeitswelt werden Substanzen missbräuchlich zur kognitiven Leistungssteigerung eingenommen. Das Potenzial des künstlichen Hirndopings wird jedoch oft überschätzt und bei nicht wenigen Mitteln stehen den sehr begrenzten Effekten zum Teil erhebliche Nebenwirkungen gegenüber. Dieser Artikel beschäftigt sich mit der Pharmakologie ausgewählter Substanzen und vergleicht deren medizinischen Nutzen mit den Risiken einer nicht indizierten Anwendung im Arbeitsalltag.

Ziel des Hirndopings ist es, eine Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit oder die Verbesserung des emotionalen Befindens zu erreichen. Dies ist keineswegs nur eine Erscheinung der Moderne. Psychoaktive Substanzen wie Alkohol, Tabak oder Kaffee werden seit Langem eingesetzt, um körperliche oder psychische Leistungen zu steigern. Bisher besteht jedoch Uneinigkeit darüber, welche Stoffe überhaupt als sogenannte Neuroenhancer deklariert werden sollten. Eine eng gefasste Definition versteht hierunter ausschließlich verschreibungspflichtige Medikamente, andere wiederum beziehen auch natürliche und pflanzliche sowie illegale Substanzen (z. B. Amphetamine, Kokain) ein [1]. Der diesjährige Gesundheitsreport der DAK zu „Doping im Job“ spricht von ca. drei Millionen Beschäftigten, die wenigstens einmal ohne medizinische Indikation leistungssteigernde oder stimmungsaufhellende Medikamente einnahmen, um die beruflichen Anforderungen zu erfüllen [2]. Dies entspricht einer Steigerung von 4,7% auf 6,7% innerhalb der letzten sechs Jahre und bestätigt einen wachsenden Einfluss pharmazeutischer Mittel auf den beruflichen Alltag in Deutschland sowie die allmähliche Akzeptanz des medikamentösen Hirndopings in der Bevölkerung.

Tatsächlich streiten Experten derzeit, ob die Kurzzeitverordnung von Neuroenhancern im Einzelfall sogar zu befürworten ist. Unterstützer des Hirndopings sehen eine zeitweilige Verbesserung von Aufmerksamkeit und Konzentration als durchaus vertretbar an und favorisieren die Möglichkeit, mit umfangreichen Therapieangeboten der Gefahr einer Sucht bzw. psychischen Abhängigkeit entgegenzutreten, anstatt das Hirndoping generell zu verbieten. Dopinggegner zweifeln jedoch an der tatsächlichen Wirksamkeit der potenziellen Substanzen und kritisieren, dass Erkenntnisse zur Langzeitwirkung diverser Substanzen bei nicht indizierter Einnahme an gesunden Personen bisher kaum vorhanden sind.

Psychostimulanzien: Beispiel Methylphenidat

Methylphenidat (Ritalin®, Medikinet®, Concerta®) wurde bereits 1944 synthetisiert und ab den 1950er Jahren gegen chronische Müdigkeit, Lethargie, Verwirrung und Psychosen vermarktet [3]. Heute wird diese Substanz in Deutschland als verkehrs- und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel eingestuft. Therapeutisch wirksam ist das S-(+)-Enantiomer. Zugelassen ist der Wirkstoff bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörungen (ADHS). Daneben wird Methylphenidat auch zur Therapie der Narkolepsie bei Erwachsenen eingesetzt. Wird der Wirkstoff bei gesicherter Indikation bestimmungsgemäß verwendet, besteht ein nur sehr geringes Suchtrisiko. Aufgrund seiner antriebssteigernden Wirkung wird Methylphenidat missbräuchlich zur kognitiven Leistungsförderung verwendet und kann bei unsachgemäßer Handhabung euphorische Gefühlswahrnehmungen induzieren. Methylphenidat stellt als Phenylethylamin-Derivat mit Amphetamin-ähnlicher Wirkung ein indirekt wirkendes Sympathomimetikum dar und besitzt zentralnervös stimulierende Effekte. Die illegale Anwendung von Methylphenidat als Mittel zur Steigerung der Hirnleistung bei mentalen Anforderungen basiert auf der vermittelten Erhöhung der geistigen Aufmerksamkeit, Konzentration und Vigilanz. Durch eine veränderte Aktivität von Neurotransmittern sollen aufgabenbezogene Hirnaktivitäten fokussiert und überflüssige Anstrengungen verhindert werden.

Pharmakodynamik
: Methylphenidat erhöht die Konzentrationen von Dopamin und von Noradrenalin im Zentralnervensystem. Diese Wirkung basiert vermutlich ausschließlich auf einer Wiederaufnahmehemmung der Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt, wodurch eine verlängerte prä- und postsynaptische Interaktion mit den jeweiligen Rezeptoren vermittelt wird. Anders als die Wirkung der Amphetamine, welche auch selbst einen Auswärtstransport endogener Katecholamine aus dopaminergen, noradrenergen oder adrenergen Neuronen induzieren, sind die pharmakologischen Effekte von Methylphenidat jedoch von der Erregung des Axons abhängig. In der Peripherie steigert Methylphenidat als indirektes Sympathomimetikum die Plasmakonzentration von Noradrenalin und induziert somit positiv inotrope und chronotrope Effekte am Herzen, erhöht die vaskuläre Tonizität und vermittelt hierdurch einen Anstieg des Blutdrucks.

Pharmakokinetik: Die Dosierung ist stets individuell anzupassen, wobei eine maximale Höchstdosis von 80 mg/Tag nicht überschritten werden darf. Methylphenidat wird gastrointestinal gut resorbiert und bereits präsystemisch extensiv metabolisiert. Die durchschnittliche Bioverfügbarkeit beträgt nur etwa 30%. Die Verteilung in das ZNS erfolgt hauptsächlich durch passive Diffusion. Methylphenidat wird größtenteils durch Esterasen hydrolysiert und anschließend entweder als Ritalinsäure oder unverändert renal eliminiert. Die terminale Halbwertszeit beträgt zwei bis zweieinhalb Stunden.

Unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen:

Entsprechend der stimulierenden Effekte können zentralnervöse Störungen, wie Kopfschmerzen, Tremor, Schlafstörungen und Appetitmangel auftreten. Subjektiv kann Methylphenidat irreale Euphorie und Hochgefühle, Selbstüberschätzung, Angst sowie Unruhe erzeugen. Mundtrockenheit, Tachykardien und Blutdrucksteigerung erklären sich durch die peripheren Effekte [4]. Zudem werden allergische Reaktionen beobachtet. Im Falle der missbräuchlichen Anwendung zur kognitiven Leistungsförderung besteht die Gefahr der psychischen Abhängigkeit. Insbesondere bei Risikopersonen sind kardiale sowie zerebrovaskuläre Komplikationen möglich. Bei mittelschwerer bis schwerer Hypertonie, Hyperthyreose, Anorexia nervosa, Tachykardie, Schizophrenie, Angsterkrankungen und Phäochromozytom ist Methylphenidat daher kontraindiziert [5]. Durch Hemmung von CYP450-Isoenzymen muss zudem mit zahlreichen Interaktionen gerechnet werden [6, 7].

Nootropika: Beispiel Piracetam

Der Begriff Nootropika ist nicht eindeutig definiert. Er umfasst Substanzen, die die Hirnleistungen verbessern, ohne dabei zentral stimulierend zu wirken. Obwohl die Effekte aus tierexperimentellen Versuchen sowie klinischen Studien am Menschen statistische Signifikanz aufweisen, werden sie als therapeutisch irrelevant angesehen, sodass die Wirksamkeit von Nootropika wie Piracetam (Nootrop®, Normabrain®) bei Hirnleistungsstörungen noch immer umstritten ist [5]. Die Indikation zur Behandlung mit einem Wirkstoff dieser Gruppe wird daher sehr zurückhaltend gestellt. Entsprechend dieser Einschränkungen ist die Evidenz für die Wirksamkeit von Piracetam zum Beispiel bei Alzheimer-Demenz unzureichend, die Behandlung wird nicht mehr empfohlen [9, 10]. Trotz dieser Vorbehalte wird auch Piracetam missbräuchlich zum Hirndoping angewandt. Dabei sollen Konzentrationsschwierigkeiten reduziert, die Lern- und Denkfähigkeit gefördert sowie die Gedächtnisfunktion verbessert werden. Durch Beeinflussung des Gehirnstoffwechsels und einzelner biochemischer Effekte soll die Aktivität von Neurotransmittern erhöht werden, so dass die Kognition gesteigert wird.


Pharmakodynamik
: Die vielfältigen und zum Teil wenig spezifischen Effekte von Piracetam auf den Hirnstoffwechsel wurden bisher zumeist tierexperimentell erhoben und sind klinisch kaum gesichert. Diese umfassen u. a. die Erhöhung der Glucoseverwertung über den Pentosephosphatweg, die Verbesserung der Membraneigenschaften, Stimulierung der Adenylatkinase, Anregung des Phospholipidstoffwechsels, Förderung der Nucleotid- und Proteinbiosynthese oder Erhöhung des ATP-Umsatzes. Auch vermittelt Piracetam eine Zunahme der Dichte muscarinerger Cholinozeptoren im Frontalhirn sowie eine Steigerung des Dopamin-Umsatzes [11]. Studien am Menschen weisen auf eine Erhöhung der Durchblutung ischämischer Hirnareale hin, wodurch die Sauerstoffversorgung und Glucose-Verwertung gesteigert wird.

Pharmakokinetik: Nootropika werden oral gut resorbiert, jedoch ist die Bioverfügbarkeit teilweise gering [12]. Piracetam wird hauptsächlich unverändert renal eliminiert, wobei die terminale Halbwertszeit mit fünf bis sechs Stunden angegeben wird [5]. Die mittlere therapeutische Tagesdosis liegt zwischen 2400 und 4800 mg.
Unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen:

Piracetam kann eine gesteigerte psychomotorische Aktivität induzieren und daneben Schlafstörungen, Nervosität, Aggressivität, depressive Verstimmung, Schwindel und gastrointestinale Beschwerden hervorrufen. Auch eine Zunahme der Libido sowie allergische Reaktionen werden beobachtet. Bei Überempfindlichkeit gegen Pyrrolidon-Derivate oder terminaler Niereninsuffizienz ist Piracetam kontraindiziert. Bei gleichzeitiger Gabe von Cumarin-Derivaten ist möglicherweise mit einer Wirkverstärkung zu rechnen und auch die Effekte von zentral stimulierenden Substanzen sowie von Schilddrüsenhormonen können potenziert werden.

Antidepressiva: Beispiel Fluoxetin

Die Beobachtung, dass ein Reserpin-induzierter Monoamin-Mangel depressive Symptome auslösen kann, führten bereits vor etwa 40 Jahren zu der Vermutung, dass Depressionen auf einer Verminderung der noradrenergen und/oder serotonergen Neurotransmission im ZNS beruhen [7]. Fluoxetin (Fluxet®) gilt als neueres Antidepressivum und wurde 1987 als eines der ersten vom SSRI-Typ (selektive Serotoninwiederaufnahme-Inhibitoren) eingeführt. Es besitzt keine chemische Verwandtschaft zu trizyklischen Antidepressiva. Wirkstoffe dieser Substanzklasse hemmen primär die neuronale Wiederaufname von Serotonin. Hierdurch bessern sich gehemmt-apathische depressive Symptome exogener und endogener Pathogenese sowie Formen von Zwangs- und Angstsyndromen, aber auch psychisch bedingte Ess-Störungen (Bulimie) werden hiermit behandelt. Aufgrund der Verbesserung des psychischen Wohlbefindens sowie einer Steigerung des Antriebs bzw. Erhöhung der Leistungsbereitschaft wird die Substanz darüber hinaus missbräuchlich als „Wachmacher“ oder auch als „Glückspille (Happy Pill)“ eingenommen. Der berufliche Alltag soll damit in jeder Stresssituation mental gemeistert werden und auch Ermüdungserscheinungen würden unterdrückt.

Pharmakodynamik: Fluoxetin hemmt als SSRI nahezu ausschließlich die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt der Nervenzellen durch Blockade des entsprechenden Monoamin-Transporters. Hierdurch wird die serotonerge Signalübertragung verstärkt, wobei Fluoxetin nicht oder kaum mit anderen Neurotransmitter-Rezeptoren interagiert. Da die Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme unmittelbar eintritt, die Besserung der depressiven Symptomatik jedoch erst nach etwa zwei Wochen deutlich wird, erscheinen neurochemische Folgewirkungen der Transporterblockade an der Wirkung der SSRI beteiligt. Heute wird angenommen, dass sich noradrenerge und/oder serotonerge Neuronensysteme gegenseitig beeinflussen und der für die depressive Symptomatik ursächliche Mangel an Monoaminen eine veränderte Rezeptorempfindlichkeit prä- sowie postsynaptischer Rezeptoren induziert. Antidepressiva vom SSRI-Typ normalisieren vermutlich nach längerfristiger Gabe die noradrenerge und/oder serotonerge Neurotransmission im ZNS und wirken so stimmungsaufhellend und depressionslösend. Da SSRI keine Affinität zu zentralen H1-Rezeptoren besitzen, sind sie auch nicht psychomotorisch dämpfend oder sedierend wirksam und es überwiegt die antriebssteigernde Wirkung. Dadurch ist gerade zu Therapiebeginn mit einem erhöhten Suizidrisiko zu rechnen [13]. Eine vorübergehende Kombination mit Benzodiazepinen kann daher individuell indiziert sein [5].

Pharmakokinetik: SSRI werden aufgrund ihrer hohen Lipophilie rasch und gut resorbiert und ihre orale Bioverfügbarkeit liegt bei über 50%. Fluoxetin wird hepatisch durch Demethylierung zu Norfluoxetin metabolisiert, welches ebenfalls die Wiederaufnahme von Serotonin blockiert und somit zur Wirksamkeit von Fluoxetin beiträgt [14]. Die mittlere Plasmahalbwertszeit von Fluoxetin beträgt zwei bis vier Tage, die von Norfluoxetin sogar sieben Tage. Die Elimination erfolgt vorwiegend renal. Bei stark eingeschränkter Nierenfunktion kann es zu einer Akkumulation von Fluoxetin und seiner Metaboliten kommen [15]. Die mittlere orale Tagesdosis beträgt initial 20 mg. Eine etwaige Erhöhung der Dosierung sollte stets schrittweise erfolgen und 80 mg/Tag nicht überschreiten.

Unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen:

Aufgrund der geringen Affinität zu adrenergen und cholinergen Rezeptoren treten kardiovaskuläre und anticholinerge Nebenwirkungen, wie sie für trizyklische Antidepressiva beschrieben werden, bei SSRI praktisch nicht auf. Vor allem zu Therapiebeginn treten Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Übelkeit und Diarrhö auf. Auch Agitiertheit und Störungen der Sexualfunktion werden beschrieben. Die Gefahr der erhöhten Suizidrate wurde bereits erwähnt. SSRI gelten sowohl als Substrate als auch als Inhibitoren von CYP450-Isoenzymen, sodass die Plasmaspiegel trizyklischer Antidepressiva, Neuroleptika und anderer Substanzen erhöht werden. Darüber hinaus vermindern SSRI die antiestrogene Wirkung von Tamoxifen durch Inhibition des CYP2D6-Isoenzyms. Aufgrund der Gefahr toxischer Serotonin-Konzentrationen im ZNS ist die gleichzeitige Behandlung mit Monoaminoxidase (MAO)-Inhibitoren kontraindiziert. Die lange Halbwertszeit von Fluoxetin und dessen aktiver Metabolite bedingt eine ausreichende Behandlungspause von mindestens fünf Wochen, ehe die Verabreichung eines MAO-Hemmers erfolgt [16].

Betablocker: Beispiel Metoprolol

Seit den 1970er Jahren werden Betablocker in Deutschland zur Therapie der arteriellen Hypertonie und koronaren Herzkrankheit eingesetzt und stellen heute die am häufigsten verordnete Medikamentengruppe in der Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Die blutdrucksenkende Wirkung beruht auf unterschiedlichen Mechanismen. Initial stehen zunächst kardiale Effekte im Vordergrund, wonach die aktivierende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin am Herz-Kreislauf-System blockiert wird. Längerfristig kommt eine verringerte Sympathikusaktivität sowie eine Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems hinzu. Daneben besitzen Betablocker auch beruhigende neurologische Effekte und wirken stabilisierend auf die psychomotorische Leistungsfähigkeit. Daher werden Vertreter wie ­Metoprolol (Beloc-Zok®, Jutabloc®) auch missbräuchlich eingenommen, um die mental ausgleichende Wirkung dieser Sympatholytika zu nutzen und die kognitiven Fähigkeiten in Stresssituationen zu steigern bzw. Prüfungsangst und Nervosität zu lindern.

Pharmakodynamik: Betablocker besitzen strukturelle Verwandtschaft zu den Katecholaminen Adrenalin und Noradrenalin und antagonisieren selektiv oder unselektiv β-Adrenozeptoren. Sie werden daher bei arterieller Hypertonie, tachykarden Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz und koronarer Herzkrankheit eingesetzt. Auch werden sie bei Tremor, zur Migräneprophylaxe, bei Glaukom und Hyperthyreose angewendet [5, 7, 19]. Metoprolol zeigt eine relative Selektivität für β1-Rezeptoren am Herzen. In niedriger Dosierung besitzt Metoprolol daher ein entsprechend günstiges Nebenwirkungsprofil. Dennoch muss bei höheren Dosierungen auch mit blockierenden Effekten am β2-Rezeptor gerechnet werden, da die Rezeptorselektivität begrenzt ist. Das lipophile Metoprolol ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren, so dass auch eine zentrale Dämpfung sympathischer Impulse möglich ist. Metoprolol wird zur antihypertensiven Therapie ausschließlich in retardierter Form als Tartrat bzw. Succinat eingesetzt, um eine gleichmäßige und langdauernde Wirkung zu garantieren.
Pharmakokinetik:

Für die Behandlung der Herzinsuffizienz ist die Galenik bedeutsam, da bisher ausschließlich für Metoprolol-Succinat in einer Zero-Order-Kinetik (ZOK) eine Verringerung der Mortalität nachgewiesen wurde, nicht jedoch für Metoprolol-Tartrat [20]. Retardformulierungen ermöglichen die Freisetzung des Wirkstoffs über längere Zeit, weshalb trotz der kurzen terminalen Halbwertszeit von vier Stunden eine einmal tägliche Verabreichung ausreicht. Die mittlere orale Tagesdosis von Metoprolol beträgt 50 bis 200 mg, wobei die hohe Lipophilie der Substanz eine sehr gute Resorption aus dem Gastrointestinal-Trakt bedingt. Durch einen deutlichen First-pass-Effekt beträgt die orale Bioverfügbarkeit nur etwa 40%. Metoprolol wird nahezu ausschließlich über CYP2D6 abgebaut. Hierbei ist auf Polymorphismen im CYP2D6-Gen zu achten. Bei Poor-Metabolizern besteht die Gefahr einer relativen Überdosierung. Und auch bei pathologischen Veränderungen der Leber ist mit erhöhten Plasmaspiegeln zu rechnen. Die Elimination erfolgt überwiegend renal. Eine Langzeittherapie mit Betablockern darf keineswegs abrupt beendet werden. Es besteht die Gefahr eines Rebound-Effektes mit Blutdruckanstieg und Tachykardie. Eine dauerhafte Blockade der β-Rezeptoren führt zu einer Zunahme der Rezeptordichte und erhöht die Empfindlichkeit des Zielgewebes für Katecholamine, sodass die Therapie stets ausschleichend abgesetzt werden sollte.

Unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen:

Nebenwirkungen wie Bradykardie und AV-Überleitungsstörungen leiten sich von den negativ chronotropen und dromotropen Effekten am Herzen ab. Eine Vasokonstriktion kann zudem die Gewebedurchblutung vermindern und dadurch periphere Durchblutungsstörungen verstärken. Zusätzlich werden bei lipophilen Stoffen zentralnervöse Nebenwirkungen wie Müdigkeit und depressive Verstimmung beobachtet. Auch Potenzprobleme traten auf. Durch die Blockade von β2-Rezeptoren bedingte unerwünschte Arzneimittelwirkungen sind auch bei Metoprolol nicht ganz auszuschließen. Somit kann die Relaxation der glatten Bronchialmuskulatur verhindert und ein Asthmaanfall ausgelöst werden. Auch kann die Hemmung der Glykogenolyse in der Leber die Gefahr einer Hypoglykämie bei Diabetikern er­höhen, wobei Warnsymptome (Tachykardie, Tremor, Schwitzen) vom Patienten unbemerkt bleiben. Zu den Kontraindikationen zählen schweres Asthma bronchiale, akute Herzinsuffizienz, Bradykardie, Erregungsleitungsstörungen (AV-Block 2. oder 3. Grades) sowie periphere Durchblutungsstörungen. Besondere Vorsicht bei der Therapie mit Betablockern ist zudem bei eingeschränkter Leberfunktion oder Diabetes mellitus indiziert. Für Metoprolol als kardioselektivem Vertreter ist eine Anwendung bei leichten Formen des Asthma bronchiale unter Einschränkung möglich [21, 22]. |

Vogelgrippe: Jetzt noch gefährlicher

Experten schlagen Alarm – das Vogelgrippe-Virus ist mutiert und stellt jetzt eine noch größere Gefahr für den Menschen dar. Auch die Behandlung wird schwieriger, da bereits Resistenzen gegen bisherige Grippemittel entstanden sind.

H7N9 – das ist die Bezeichnung für das Vogelgrippe-Virus. Wissenschaftler haben jetzt herausgefunden, dass es nun noch gefährlicher für den Menschen geworden ist. Die Viren sind inzwischen von Säugetier zu Säugetier übertragbar und vermehren sich auch in menschlichen Zellen sehr effektiv. Zudem wurden bereits Resistenzen gegen gängige Grippemittel beobachtet.

Das H7N9 Vogelgrippe-Virus ist erstmals im Frühjahr 2013 in China aufgetaucht. Für 40 Prozent der Infizierten endete die Erkrankung mit dem Tod. Ursprünglich traf der Erreger vor allem Vögel. Unter den Tieren breitet sich H7N9 häufig aus, ohne dass diese sichtbar krank werden. Bereits nach der ersten Epidemie 2013 zeigte der Keim genetische Veränderungen; heute unterscheiden Experten zwischen 15 verschiedenen Varianten.
Übertragung durch Säugetiere

Wissenschaftler um Yoshihiro Kawaoka an der Universität Tokio erforschten die Auswirkungen der Mutation. Sie nahmen sich der Frage an, ob das Virus bald die Artschranke überwinden und somit von einer Tierart auf andere und auch den Menschen übertragbar sein wird. Damit besäße H7N9 Pandemie-Potenzial.

Sie analysierten Virusproben eines chinesischen Patienten, der Anfang 2017 an der Vogelgrippe verstarb. Dabei fanden die Forscher unterschiedliche Varianten des Keims. Alle vermehrten sich erfolgreich in menschlichen Zellen, was die erste Voraussetzung darstellt. Versuche mit Frettchen bestätigten auch die zweite Voraussetzung zur Überwindung der Artschranke: mit H7N9 infizierte Tiere steckten gesunde Artgenossen in benachbarten Käfigen an. Alle Varianten des Erregers scheinen sich demnach via Tröpfcheninfektion von Säugetier zu Säugetier übertragen zu können. In der Regel verlief die Erkrankung bei den Frettchen tödlich. „Das zeigt, dass das Virus noch aggressiver ist als seine Vorgänger“, so Kawaoka.
Die Vogelgrippe ist jetzt noch aggressiver

Während der vergangenen vier Epidemien waren noch sogenannte niedrigpathogene Viren die Auslöser, also harmlosere Varianten als die aktuellen. Bei dem Patienten aus dem Frühjahr 2017 handelte es sich bereits um einen hochpathogenen Subtyp des H7N9-Virus.

Zum Glück besteht noch keine Version des Erregers, welche die Eigenschaften der untersuchten Varianten vereint, somit resistent ist und zu einer besonders effektiven Vermehrung in menschlichen Zellen in der Lage ist. Den Wissenschaftlern zufolge ist es aber nur noch eine Frage der Zeit, bis eine solche Mutation entsteht. Darum ist es wichtig, dass die weitere Entwicklung des Virus genau beobachtet und neue Medikamente entwickelt werden.
Gibt es einen Impfstoff gegen die Vogelgrippe?

Bisher leider nicht. Die Bunderegierung trifft seit 2002 Vorbereitungen für einen möglichen Pandemie-Fall und fördert die Entwicklung eines Impfstoff-Prototyps mit 20 Millionen Euro. Ein wirksamer Impfstoff kann leider derzeit erst dann entwickelt werden, wenn das tatsächlich von Mensch zu Mensch übertragbare Virus identifiziert ist.
Vorbeugen mit Hygiene- und Verhaltenstipps

Waschen Sie Ihre Hände mehrmals täglich mit warmen Wasser und Seife
Fassen Sie sich möglichst wenig mit den Händen ins Gesicht, vor allem nicht an Mund oder Nase

Entensterben in der Bonner Rheinaue

Bonn. Mehrere tote Enten im Bonner Rheinauensee hat eine Passantin in den vergangenen Tagen entdeckt. Die Stadt sucht aktuell nach der Ursache des Entensterbens, die Geflügelpest scheint unwahrscheinlich.

Tote Enten hat eine Passantin in den vergangenen Tagen und Wochen im Rheinauensee und am Ufer entdeckt. Wie der WDR am Dienstabend berichtete, soll es sich um insgesamt zehn verletzte und verendete Tiere handeln. Der Stadt sind aus den vergangenen Tagen nur drei tote Tiere bekannt. Woran sie gestorben sind, sei unklar. „Über die Ursache können wir nur spekulieren,“ sagte Stefanie Zießnitz vom städtischen Presseamt auf GA-Anfrage. Die Symptome könnten auf zwei mögliche Krankheiten hinweisen.

Zum einen könnte die auch als Vogelgrippe bekannte Geflügelpest die Todesfälle erklären. Da jedoch im Großraum Bonn keine ähnlichen Fälle auftraten, hält die Stadt die Pest als Ursache für eher unwahrscheinlich.

Vogelgrippe H5N8: Erreger wieder bei Wildvögeln festgestellt

Erstmals seit Mai dieses Jahres wurde das Vogelgrippe-Virus H5N8 bei Wildvögeln in Deutschland registriert. Im Sperrbezirk gilt die Stallpflicht.

Nahe Seeburg im Landkreis Mansfeld-Südharz wurde das Vogelgrippe-Virus H5N8 bei drei toten Schwänen nachgewiesen. In einem Radius von einem Kilometer wurde rund um den Fundort ein Sperrbezirk errichtet.

Darüber hinaus ist ein Beobachtungsgebiet mit einem Radius von drei Kilometern eingerichtet worden. Innerhalb des Sperrbezirks sind neun Geflügelhalter mit 120 Tieren betroffen, im Beobachtungsgebiet seien 62 Geflügelhalter mit rund 1239 Tieren ansässig. Ab sofort gilt für die betroffenen Betriebe Stallpflicht.
Vogelgrippe vom Löfflerinstitut nachgewisen

Die Schwäne waren bereits vergangene Woche Dienstag gefunden worden. Das hochansteckende Virus wurde durch das Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) in allen drei Proben nachgewiesen, teilte das Landwirtschaftsministerium in Magdeburg mit. Zuletzt registriert wurde die in Europa kursierende Vogelgrippe H5N8 hierzulande im Mai bei einem Wildvogel. Die Viren können laut der Experten im Boden überdauern und Tiere später infizieren. Darüber hinaus sei es aber möglich, dass sie über Wildvögel neu nach Deutschland eingetragen werden.

Zahl der Ebola-Verdachtsfälle steigt

In der Demokratischen Republik Kongo steigt die Zahl der Ebola-Verdachtsfälle an.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation in Genf könnten sich inzwischen 43 Menschen mit dem Virus angesteckt haben. Bisher wurde Ebola in zwei Fällen durch Labortests nachgewiesen. Am kommenden Freitag soll ein Flugzeug Helfer und bis zu 2,5 Tonnen Ausrüstung nach Buta im Norden des Landes fliegen, wie die EU-Kommission mitteilte. Bei der bislang größten Ebola-Epidemie starben 2014 und 2015 mehr als 11.000 Menschen in Westafrika.

Wie Pharmavertreter Ärzte beeinflussen

Medikamente ohne Pharmaindustrie? Unmöglich. Welche Medikamente Ärzte verschreiben, sollten sie aber unabhängig von den Unternehmen entscheiden. Dennoch besuchen Pharmavertreter regelmäßig Arztpraxen, um ihre Produkte zu bewerben. Lassen sich die Mediziner dadurch bei der Entscheidung für oder gegen eine Arznei beeinflussen? ‚Ich nicht‘, würde wohl ein Großteil der Mediziner von sich behaupten.

Dass das nicht stimmt, haben bereits mehrere Studien belegt. 2016 bestätigte etwa das amerikanische Recherchezentrum ProPublica, dass es einen Zusammenhang gibt zwischen der Summe, die ein Arzt von Pharmafirmen erhält, und der Menge an teuren Original-Medikamenten, die er verschreibt.

Jetzt dokumentiert eine aktuelle Untersuchung aus den USA, wie sich der Kontakt zwischen Arzt und Arzneimittelhersteller auf die Verschreibungspraxis auswirkt. Seit 2006 haben sich dort verschiedene Universitätskliniken die Regel auferlegt, dass sich behandelnde Ärzte nicht mehr von Pharmareferenten beraten lassen. Jene Arzneien, die von Pharmavertretern beworben wurden, machten vor Einführung der Richtlinie durchschnittlich 19 Prozent aller Verschreibungen eines Mediziners aus, die nicht angepriesenen 14 Prozent.

Ohne Besuche weniger Verschreibungen

Die in der Fachzeitschrift „Jama“ jetzt veröffentlichte Studie belegt, dass sich die Verschreibungszahlen vor und nach Einführung dieser Regularien deutlich unterscheiden.

Für ihre Analyse werteten die Autoren die Verordnungszahlen von acht verschiedenen Medikamentenstoffklassen wie etwa Blutdrucksenkern, Antidepressiva oder Säureblockern aus. Dabei untersuchten sie, wie häufig ein Arzt ein Medikament vor und nach Einführung der Selbstverpflichtung verschrieben hatte. Außerdem verglichen sie die Zahlen mit Verschreibungen von Ärzten an Kliniken, die sich nicht dazu verpflichtet hatten, auf beratende Pharmareferenten zu verzichten.

Das Ergebnis: Bekamen die Ärzte keinen Besuch mehr von Pharmareferenten, verschrieben sie die vormals beworbenen Medikamente messbar seltener als zuvor. Das traf für sechs der acht Medikamentengruppen bei einem Großteil der Kliniken mit Selbstverpflichtung zu. Im Gegensatz dazu veränderten sich die Verschreibungszahlen nur in einer der Kliniken, die keine Hürden für Pharmareferenten implementiert hatten.

In Deutschland gehört es in vielen Arztpraxen, Kreiskrankenhäusern und Universitätskliniken zum Alltag, dass Pharmavertreter empfangen werden, damit sie ihre Produkte bewerben. Der daraus entstehenden Interessenkonflikte sind sich längst nicht alle Mediziner bewusst.

Dass selbst simple Essenseinladung Ärzte beeinflussen, deckte eine Medizinerin an der University of California in San Francisco auf. Mit ihrem Team wertete sie Daten von rund 180.000 Ärzten aus. Bekam ein Arzt eine gesponserte Mahlzeit, erhöhte das die Chance, dass er das Medikament des Sponsors verschreiben würde.

Citalopram 5 mg ist wirksam

Quelle: https://ils.unc.edu/bmh/neoref/nrschizophrenia/jsp/review/tmp/352.pdf

Immer wieder wird behauptet, dass Citalopram erst ab 20mg wirken kann. Citalopram belegt Rezeptoren damit Botenstoffe wie Seratonien nicht abgebaut werden und länger erhalten bleiben.Diese Studie zeigt dass Citalopram bereits bei niedrigen Dosierungen wirkt.

Citalopram:
– bei 5mg sind bereits 50% der Rezeptoren belegt
– bei 10mg sind 70%-80% der Rezeptoren belegt
– bei 20mg sind (nur) 80%-85% der Rezeptoren belegt.
– bei 60mg (dies ist keine zulässige therapeutische Dosis mehr) sind knapp 87%-90% der Rezeptoren belegt

In den meisten Fällen sollte somit eine Dosierung von 5mg bis 10mg bereits grosse Erfolge aufweisen. Es ist somit nicht notwendig auf eine Dosis wie über 20mg zu gehen. Einige nehmen 40mg das steht aber in keiner Relation zu den Nutzen und Nebenwirkungen.

Zu Ostern gibt es kaum Freiland-Eier in den Supermärkten

Wer zu Ostern Freiland-Eier bevorzugt, könnte Schwierigkeiten bekommen: Wegen der Vogelgrippe können viele Supermärkte keine anbieten.

In diesem Jahr beginnt die Eiersuche schon weit vor Ostern. Weit schwerer als in den Vorjahren finden Verbraucher Eier aus Freilandhaltung in den Läden. Die nach der Bio-Ware zweitteuerste Eier-Kategorie ist wegen der anhaltenden Vogelgrippe knapp geworden, weil die Geflügelfarmer ihre Tiere aus Schutzgründen nicht mehr ins Freie lassen durften. Zwar ist die Stallpflicht in einigen Regionen wieder aufgehoben, doch gerade zur starken Nachfrage vor Ostern gibt es in den Regalen große Lücken.

„Nach aktuellem Stand können wir zu Ostern keine Eier aus Freilandhaltung anbieten“, erklärt beispielsweise der Discounter Aldi-Süd. Der Markt sei wegen der Stallpflicht praktisch leer gefegt. Inzwischen ist auch die dreimonatige Übergangsfrist der Europäischen Union ausgelaufen, die es den Bauern erlaubte, Eier von Freilandhennen auch dann noch als Freilandeier zu verkaufen, wenn die Tiere ausschließlich im Stall gehalten wurden.